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雨蛙素联合LPS诱导急性胰腺炎模型

背景
过量给予雨蛙素,通过CCK受体,刺激胰腺腺泡细胞过度分泌,并使细胞内的胰蛋白酶原和溶酶体水解酶分离障碍,经组织蛋白酶B依赖性的方式激活,胰酶的活性又能够进一步导致酶原激活,引起一系列蛋白酶活性导致的细胞损害。胰腺组织自我消化引起的炎症反应募集炎症细胞,释放炎症因子,进一步引起局部甚至全身性的严重炎症反应。 急性胰腺炎的发病因素已经比较清楚,可以模仿人类疾病发生的方式造模。然而,慢性胰腺炎的发病机制至今还不清楚,利用急性胰腺炎反复发作导致慢性胰腺炎的原理,多次反复诱导急性胰腺炎使胰腺表现纤维化等慢性胰腺炎病理特征,是慢性胰腺炎的一个基本造模机制。 雨蛙素诱导胰腺炎时,往往联合应用增加胰腺炎易感性的因素,如内毒素、乙醇、高甘油三酯血症等。 脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)是一种内毒素,它可以通过激活单核细胞进而释放细胞因子,引起全身性炎症反应。临床研究发现LPS水平与急性胰腺炎的严重程度密切相关。雨蛙素与LPS 联合应用在建立胰腺炎模型时有协同作用。LPS 破坏炎症介质的正常反应,进而发展局部的胰腺炎为全身性的严重性炎症反应,加重在雨蛙素诱发基础上的胰腺炎。
材料和方法
C57BL/6小鼠(雄性,8周龄,体重18-22 g)
造模方法:多次腹腔注射雨蛙素后,腹腔注射LPS成功制备急性胰腺炎模型。
评价指标:大体观察、ELSIA检测、HE染色
验证

胰腺组织大体观察


ELISA检测


HE染色(小肠、胰腺)