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睾丸摘除联合丙酸睾酮构建前列腺增生模型
睾丸摘除联合丙酸睾酮构建前列腺增生模型
背景
前列腺与雄激素之间的关系十分紧密,前列腺的生长发育、结构功能的完整性以及病理变化的产生均依赖于雄激素的作用。作用于前列腺的雄激素通过5α-还原酶的催化作用转化为二氢睾酮,继而通过方向化作用转变为雌二醇。二氢睾酮是人体作用最强的雄激素,活性为睾酮的2-3倍,其与雄激素受体的结合量是睾酮的4-5倍。雄激素与前列腺细胞上的相应受体结合,通过抑制细胞凋亡和促进细胞增殖作用,引起前列腺细胞的增殖凋亡失调,最后诱发前列腺增生。而睾丸是前列腺雄激素的主要来源,通过睾丸切除术和低剂量外源雄激素补充,可以干扰机体的内源性激素平衡,从而导致前列腺增生。
材料和方法
实验动物:SPF 级别 SD 大鼠(雄性,10周龄,350-400 g)
造模方法:适应性饲养后,切除睾丸,切除后恢复7天,连续4周丙酸睾酮皮下注射,4周后进行模型验证。治疗窗口期约2周。
造模方法:适应性饲养后,切除睾丸,切除后恢复7天,连续4周丙酸睾酮皮下注射,4周后进行模型验证。治疗窗口期约2周。
验证
1.前列腺指数
2.尿动力学测定



空白对照组前列腺组织结构正常,腺腔无明显扩张,上皮细胞排列整齐,个别样本腺体轻微水肿;模型组可见明显上皮细胞增生,间质少量炎性细胞浸润,腺腔大小不一,毛细血管充血的现象。