大（小）鼠心肌缺血再灌注模型 Myocardial ischemia reperfusion

背景介绍：

    心肌缺血再灌注损伤（MIRI）是指再灌注治疗后，恢复灌注的心肌细胞及周围血管损伤程度加重，从而产生更严重的病理变化。研究表明，当心肌细胞缺血时，可刺激机体发生自噬反应，通过自噬反应减轻细胞能量代谢，进而减轻心肌细胞损伤；缺血再灌注后，过度激活的自噬能加重心肌细胞的损伤。

模型应用领域：

    1）探究心肌缺血再灌注的发病机制；2）用于心肌缺血再灌注相关药物的研究

    C57BL/6小鼠

造模方法：

    胸部备皮，开胸暴露心脏，分离心包膜，插入气管，用胶管阻断左冠状动脉前降支旁的血管，缺血后拔出胶管恢复灌注。    

模型验证：

    心电图ST段抬高；取心脏做HE染色判断，心肌组织中可见发生大量炎性细胞浸润、肌纤维断裂，心肌纤维阶梯状结构模糊、排列紊乱，心肌细胞胞质结构稍疏松、水肿变性。

参考文献：

[1] Adamiak M, Cheng G, Bobis-Wozowicz S, et al. Induced Pluripotent Stem Cell (iPSC)-Derived Extracellular Vesicles Are Safer and More Effective for Cardiac Repair Than iPSCs. Circ Res. 2018;122(2):296-309. 

[2] Zhang L, Wang X, Zhang H, et al. Exercise-induced peptide EIP-22 protect myocardial from ischaemia/reperfusion injury via activating JAK2/STAT3 signalling pathway. J Cell Mol Med. 2021;25(7):3560-3572.